Thuốc & thiết bị y tế

ThS. Nguyễn Thanh Hùng (tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai

 

1. ĐẠI CƯƠNG

Theo Tổ chức Y tế thế giới, tại các nước phát triển có khoảng 5 – 10% người bệnh nằm viện bị nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV). Ở Việt Nam, theo kết quả điều tra của Vụ điều trị, Bộ Y tế cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện chung trong 19 bệnh viện năm 2005 là 5,7%. Theo nghiên cứu của Sở Y tế TP. Hồ Chí Minh điều tra cắt ngang tại 23 bệnh viện năm 2007 cho thấy tỷ lệ NKBV là 5,56%.

NKBV làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian điều trị và đặc biệt là làm tăng chi phí điều trị.

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), nhiễm khuẩn bệnh viện được định nghĩa như sau: “Nhiễm khuẩn bệnh viện là những nhiễm khuẩn mắc phải trong thời gian người bệnh điều trị tại bệnh viện và nhiễm khuẩn này không hiện diện cũng như không nằm trong giai đoạn ủ bệnh tại thời điểm nhập viện. NKBV thường xuất hiện sau 48 giờ kể từ khi người bệnh nhập viện”.

Tác nhân gây NKBV đã có nhiều thay đổi trong vài thập kỷ qua. Các vi khuẩn gây bệnh có thể là các vi khuẩn gram dương và các trực khuẩn Gram (-), nấm và ký sinh trùng. Tuy nhiên, NKBV do trực khuẩn Gram (-) đa kháng thuốc kháng sinh đã và đang trở thành một tai họa thực sự cho các bệnh viện. Tốc độ kháng kháng sinh của các vi khuẩn này với các nhóm kháng sinh carbapenems và aminoglycoside cũng tăng nhanh và lan rộng khắp các châu lục, trong đó có Việt Nam.

Do đó việc sử dụng đúng và đủ kháng sinh, đặc biệt là các liệu pháp phối hợp kháng sinh trong nhiễm khuẩn bệnh viện là điều cần thiết trong thực hành lâm sàng.

 

2. NGUYÊN NHÂN GÂY NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN

NKBV không chỉ gặp ở người bệnh mà còn có thể gặp ở nhân viên y tế (NVYT) và những người trực tiếp chăm sóc người bệnh. Do vậy, khi thực hiện những biện pháp kiểm soát nhiễm khuẩn (KSNK) trong các cơ sở y tế (CSYT) cần quan tâm đến cả hai đối tượng này.

2.1. Đối với người bệnh

Có rất nhiều yếu tố là nguyên nhân dẫn đến các NKBV ở người bệnh như:

- Các yếu tố nội sinh (do chính bản thân người bệnh): là yếu tố các bệnh mãn tính, mắc các bệnh tật làm suy giảm khả năng phòng vệ của cơ thể, trẻ sơ sinh non tháng và người già. Đặc biệt các vi sinh vật cư trú trên da, các hốc tự nhiên của cơ thể người bệnh có thể gây nhiễm trùng cơ hội, những người bệnh dùng thuốc kháng sinh kéo dài…

- Các yếu tố ngoại sinh như: Vệ sinh môi trường, nước, không khí, chất thải, quá tải bệnh viện, nằm ghép, dụng cụ y tế, các phẫu thuật, các can thiệp thủ thuật xâm lấn…

- Các yếu tố liên quan đến sự tuân thủ của NVYT: Tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn, đặc biệt vệ sinh bàn tay của nhân viên y tế.

2.2. Đối với nhân viên y tế

Ba nguyên nhân chính làm cho NVYT có nguy cơ bị lây nhiễm. Thường là khi họ bị phơi nhiễm nghề nghiệp với các tác nhân gây bệnh qua đường máu do tai nạn nghề nghiệp trong quá trình chăm sóc người bệnh, thường gặp nhất là:

- Tai nạn rủi ro từ kim tiêm và vật sắc nhọn nhiễm khuẩn.

- Bắn máu và dịch từ người bệnh vào niêm mạc mắt, mũi, miệng khi làm thủ thuật.

- Da tay không lành lặn tiếp xúc với máu và dịch sinh học của người bệnh có chứa tác nhân gây bệnh.

 

3. CÁC VI KHUẨN HAY GẶP TRONG NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN

Các vi khuẩn thường gặp chủ yếu hiện nay là tụ cầu vàng (S.aureus) và các trực khuẩn Gram (-). Nhiễm khuẩn bệnh viện do vi rút thường gặp ở trẻ em hơn là người trưởng thành và thường mang nguy cơ bùng nổ thành dịch. Nhiễm khuẩn bệnh viện do nấm thường do điều trị kháng sinh kéo dài hoặc bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

3.1. Vai trò gây bệnh của vi khuẩn

Vi khuẩn gây NKBV có thể từ hai nguồn gốc khác nhau, vi khuẩn nội sinh, thường cư trú ở lông, tuyến mồ hôi, tuyến chất nhờn. Bình thường trên da có khoảng 13 loài vi khuẩn ái khí được phân bố khắp cơ thể và có vai trò ngăn cản sự xâm nhập của VSV gây bệnh. Vi khuẩn ngoại sinh, là vi khuẩn có nguồn gốc ngoại lai, có thể từ dụng cụ y tế, nhân viên y tế, không khí, nước hoặc lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân.

Vi khuẩn Gram dương, cầu khuẩn: Tụ cầu vàng (Staphylococcuc aureus) đóng vai trò quan trọng đối với NKBV từ cả hai nguồn nội sinh và ngoại sinh. Tụ cầu vàng có thể gây nên nhiễm trùng đa dạng ở phổi, xương, tim, nhiễm khuẩn huyết và đóng vai trò quan trọng trong NKBV có liên quan đến truyền dịch, ống thở, nhiễm khuẩn vết bỏng và nhiễm khuẩn vết mổ. Vi khuẩn Staphylococcus saprophyticus thường là căn nguyên gây nhiễm trùng tiết niệu tiên phát, là loài gây nhiễm khuẩn có tỷ lệ cao thứ hai (sau tụ cầu vàng) ở bệnh nhân nhiễm khuẩn vết bỏng. Liên cầu beta tán huyết (beta- hemolytic) đóng vai trò quan trọng trong các biến chứng viêm màng cơ tim và khớp.

Vi khuẩn Gram âm, trong đó các trực khuẩn Gram (-) thường có liên quan nhiều đến NKBV và phổ biến trên bệnh nhân nhiễm trùng phổi tại khoa điều trị tích cực. Họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) thường cư trú trên đường tiêu hoá của người và động vật, đang là mối quan tâm lớn trong NKBV do có khả năng kháng cao với các nhóm kháng sinh amiglycoside, β-lactamase và có khả năng truyền tính kháng qua plasmid. Chủng Acinetobacter spp, trong đó đáng quan tâm nhất là chủng A.baumannii, thường gặp trong không khí bệnh viện, nước máy, ống thông niệu đạo, máy trợ hô hấp. Ngoài ra còn thấy trong đờm, nước tiểu, phân, dịch nhầy âm đạo. Ngày nay NKBV do Acinetobacter spp đang có chiều hướng gia tăng rõ rệt.

Nhiều nghiên cứu trong nước và nước ngoài đều đi đến thống nhất trực khuẩn Gram âm là căn nguyên hàng đầu gây nhiễm trùng cơ hội và các loài thường gặp là P.aeruginosa, Acinetobacter spp, E.coli, Klebsiella spp và Enterobacter spp. Loài Proteus spp cũng thường gây nhiễm khuẩn bệnh viện và đặc biệt là nhiễm trùng vết mổ và nhiễm trùng đường tiết niệu.

3.2. Vai trò gây bệnh của vi rút

Một số vi rút có thể lây nhiễm khuẩn bệnh viện như vi rút viêm gan B và C (lây qua đường máu, lọc máu, đường tiêm truyền, nội soi), các vi rút hợp bào đường hô hấp, SARS và vi rút đường ruột (Enteroviruses) truyền qua tiếp xúc từ tay - miệng và theo đường phân - miệng. Các vi rút khác cũng luôn lây truyền trong bệnh viện như Cytomegalovirus, HIV, Ebola, Influenza, Herpes Varicella-Zoster.

3.3. Vai trò gây bệnh của ký sinh trùng và nấm

Một số ký sinh trùng (Giardia lamblia) có thể lây truyền dễ dàng giữa người trưởng thành và trẻ em. Nhiều loại nấm và ký sinh trùng là các sinh vật cơ hội và là nguyên nhân nhiễm trùng trong khi điều trị quá nhiều kháng sinh và trong trường hợp suy giảm miễn dịch (Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans,...). Căn nguyên nhiễm trùng là nấm thường kháng thuốc cao và gặp rất nhiều khó khăn trong quá trình điều trị.

Vi khuẩn

Vi rút

Nấm

Cầu khuẩn Gram (+) (Nguồn gốc từda)

Tuberculosis

Varicella zoster (chickenpox)

Influenza

Aspergillus

- Trực khuẩn Gram (-):

Pseudomonas aeruginosa,

Serratia marcescens,

Flavobacterium Acinetobacter

Legionella pneumophila

- Vi khuẩn lao:

Mycobacterium xenopi,

Mycobacterium chelonae,

Mycobacterium avium- intracellularae

Molluscum contagiosum

Human papillomavirus

Noroviruses

Aspergillus

Exophiala jeanselmei

Salmonella spp

Staphylococcus aureus

Clostridium perfringens Clostridium botulinum

Bacillus cereus và các trực khuẩn hiếu khí có nha bào

Escherichia coli Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Vibrio parahaemolyticus Vibrio cholerae Aeromonas hydrophilia Streptococcus species

Listeria monocytogenes

Rotavirus

Caliciviruses

 

 

4. CÁC NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN THƯỜNG GẶP

Một vài thập kỷ gần đây hầu hết các nghiên cứu của các tác giả trên thế giới và trong nước đều cho thấy nhiễm khuẩn bệnh viện thường có liên quan đến khoa điều trị tích cực trong đó phổ biến là nhiễm trùng phổi, sau đó là nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiết niệu và nhiễm trùng vết mổ.

4.1. Viêm phổi bệnh viện

Viêm phổi bệnh viện là nhiễm khuẩn thường gặp trong NKBV và tỷ lệ mắc từ 15% đến 20% tổng số NKBV. Tác nhân gây viêm phổi rất phong phú có thể là vi khuẩn, nấm, vi rút.

4.2. Nhiễm khuẩn vết bỏng

Bệnh nhân bỏng, bề mặt da bị tổn thương, sự kết hợp giữa tình trạng bệnh và sử dụng dụng cụ xâm lấn trong quá trình điều trị là điều kiện thuận lợi cho NKBV, tụ cầu vàng và Pseudomonas là vi khuẩn kháng thuốc thường phân lập được trong tổn thương nhiễm trùng bỏng. Các chủng vi khuẩn phân lập được từ bệnh phẩm mủ nhiễm trùng bỏng qua nhiều công trình nghiên cứu cho thấy thường gặp là Pseudomonas spp, Staphylococcus aureus Klebsiella spp.

4.3. Nhiễm khuẩn vết mổ

Nhiễm khuẩn có thể do nguy cơ từ môi trường ngoại sinh như không khí, dụng cụ y tế, từ phẫu thuật viên hoặc nhân viên y tế khác; do nội sinh từ hệ vi khuẩn chí trên da, tại vị trí phẫu thuật hoặc hiếm hơn là từ máu được truyền trong quá trình phẫu thuật.

Nhiễm khuẩn vết mổ có tỷ lệ mắc cao, thường đứng thứ hai sau nhiễm khuẩn đường hô hấp, và tác nhân gây nhiễm khuẩn có thể là các cầu khuẩn gram dương như S.aureus, SCN và có thể là E.coli, Acinetobacter baumannii, P.aeruginosa Candida spp.

4.4. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu

Nhiễm khuẩn tiết niệu bệnh viện thường do trực khuẩn Gram âm, trong đó hay gặp nhất là Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp và P.aeruginosa; ngoài ra còn có thể gặp Enterococci Enterobacter spp. Nấm Cadida cũng được xem là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn tiết tiệu ở khoa hồi sức tích cực.

4.5. Nhiễm khuẩn huyết

4.6. Các nhiễm khuẩn khác

Ngoài một số loại nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nói trên đã được hầu hết các tác giả đề cập tới trong các nghiên cứu của mình, nhưng còn nhiều loại nhiễm khuẩn ở các vị trí tiềm ẩn khác trong bệnh viện như: Nhiễm khuẩn da và mô mềm, nhiễm khuẩn dạ dày - ruột, viêm xoang, nhiễm khuẩn mắt và kết mạc, viêm màng nội mạc tử cung, …


5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm

5.1.1. Nguyên tắc

- Điều trị sớm ngay trong giờ đầu khi nghĩ đến nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn sau khi đã cấy máu.

- Sử dụng liệu pháp kinh nghiệm theo chiến lược xuống thang, kháng sinh phổ rộng bao phủ được tác nhân gây bệnh (phối hợp kháng sinh trong trường hợp nghi ngờ nhiễm vi khuẩn đa kháng là cần thiết), kháng sinh thấm tốt vào tổ chức bị bệnh.

- Phối hợp kháng sinh theo nguyên tắc:

+ Nguyên tắc dược lý học:

  • Cùng nhóm tác dụng (cùng kìm khuẩn hoặc diệt khuẩn).
  • Không cùng một cơ chế tác động hay gây độc trên cùng một cơ quan.
  • Không kích thích sự đề kháng của vi khuẩn.

+ Trên lâm sàng: Các phối hợp kháng sinh đã có chứng cứ y học mang lại hiệu quả trên lâm sàng.

- Phối hợp kháng sinh được khuyến cáo cho các nhiễm khuẩn nặng:

+ Bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng doP. aeruginosa có kèm suy hô hấp và sốc nhiễm khuẩn.

+ Sốc nhiễm khuẩn S. Pneumoniae.

+ Bệnh nhânkhó điều trị, các tác nhân đa kháng (MDR) như Acinetobacterspp Pseudomonas spp.

+ Sốt giảm bạch cầu với nhiễm khuẩn huyết nặng.

- Ưu tiên sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch.

5.1.2. Đối với các người bệnh chưa xác định được ổ nhiễm khuẩn khởi điểm nhưng có yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện

Cần dựa vào thông tin vi khuẩn học và nhạy cảm kháng sinh của từng bệnh viện để lựa chọn kháng sinh kinh nghiệm cho phù hợp:

+ Có thể phối hợp một kháng sinh có tác dụng chống P. aeruginosa nhóm carbapenem (imipenem-cilastatin, doripenem, meropenem) hoặc kháng sinh nhóm penicilin phổ rộng như piperacilin-tazobactam với một kháng sinh nhóm quinolon (ciprofloxacin, levofloxacin hoặc moxifloxacin) hoặc với một kháng sinh nhóm aminoglycosid (amikacin, neltimicin) hoặc với fosfomycin. Chú ý cần chỉnh liều các kháng sinh theo độ thanh thải creatinin.

+ Nếu nghi ngờ tác nhân gây bệnh là S. aureus (tụ cầu vàng) kháng methicilin (MRSA), cần cân nhắc sử dụng thêm vancomycin, teicoplanin hoặc daptomycin.

+ Nếu nghi ngờ tác nhân vi khuẩn Gram - âm đa kháng (kháng carbapenem): Phối hợp kháng sinh nhóm carbapenem có tác dụng chống A. baumanii và/hoặc kháng sinh nhóm penicilin phổ rộng phối hợp với các chất ức chế beta-lactamase (piperacilin-tazobactam hoặc ampicilin-sulbactam) với colistin để tăng tác dụng hiệp đồng.

5.1.3. Đối với các người bệnh có ổ nhiễm khuẩn chỉ điểm

- Khi chưa xác định được căn nguyên gây bệnh, cần sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm. Khi có kết quả nuôi cấy, chuyển dùng kháng sinh phổ hẹp nhạy cảm với vi khuẩn gây bệnh khi có kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ. Cần chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin ở các người bệnh có suy thận.

- Nhiễm khuẩn đường mật hay tiêu hóa:

+ Nhiễm khuẩn gan mật: K. pneumoniae là vi khuẩn chính gây nhiễm khuẩn huyết và áp xe gan ở Việt Nam. Sử dụng kháng sinh nhóm cepalosporin thế hệ 3 hoặc 4, hoặc carbapenem (nếu người bệnh có nguy cơ nhiễm vi khuẩn sinh beta - lactamase phổ rộng – ESBL) phối hợp với một kháng sinh nhóm aminoglycosid (amikacin, neltimicin) hoặc metronidazol khi nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí.

+ Nhiễm khuẩn ống tiêu hóa: Sử dụng kháng sinh nhóm cepalosporin thế hệ 3 hoặc 4, hoặc carbapenem hoặc quinolon (ciprofloxacin) phối hợp với metronidazol (khi nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí).

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp: Phân tầng nhiễm khuẩn theo yếu tố nguy cơ tiên lượng. Nếu có nguy cơ nhiễm Pseudomonas aeruginosa nên sử dụng phối hợp kháng sinh kháng Pseudomonas (Ciprofloxacin phối hợp Carbapenem kháng Paeusomonas và/ hoặc phối hợp kháng sinh aminoglycosid). Trường hợp nghi ngờ nhiễm MRSA, nên sử dụng.

- Nhiễm khuẩn tim mạch: Nếu nghi ngờ tác nhân gây bệnh là S. aureus (tụ cầu vàng), cân nhắc sử dụng các kháng sinh chống tụ cầu như oxacilin, cloxacilin, cefazolin (đối với tụ cầu vàng nhạy methicilin, MSSA) hoặc vancomycin, teicoplanin, daptomycin (đối với trƣờng hợp tụ cầu kháng methicilin, MRSA) đường tĩnh mạch.

- Nhiễm khuẩn liên quan đến các dụng cụ mạch máu: Nếu nghi ngờ do tụ cầu vàng kháng methicilin (MRSA), cần dùng vancomycin, linezolid, teicoplanin hoặc daptomycin.

- Nhiễm khuẩn sinh dục ở nữ giới: Dùng ceftriaxon tĩnh mạch 1gam hàng ngày phối hợp với azithromycin tĩnh mạch 500mg hàng ngày và metronidazol 1g/ngày. Nếu nghi ngờ có liên quan đến nhiễm khuẩn bệnh viện dùng kháng sinh nhóm carbapenem (imipenem - cilastatin, meropenem) hoặc piperacilin - tazobactam phối hợp với azithromycin và metronidazol, nếu nghi ngờ do vi khuẩn đa kháng thuốc phối hợp colistin.

- Nhiễm khuẩn da: Nếu nghi ngờ tác nhân gây bệnh là S. aureus (tụ cầu vàng), cân nhắc sử dụng các kháng sinh chống tụ cầu như oxacilin, cloxacilin, cefazolin (đối với tụ cầu vàng nhạy methicilin, MSSA) hoặc vancomycin, teicoplanin hoặc daptomycin (đối với trường hợp tụ cầu kháng methicilin, MRSA). Đối những người bệnh tổn thương da (ví dụ do bỏng), cần cân nhắc nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện và sử dụng các kháng sinh có tác dụng diệt P.aeruginosa.

5.2. Điều trị kháng sinh theo chủng vi khuẩn mắc phải

Kháng sinh được lựa chọn dựa trên thông tin về vi khuẩn gây bệnh được thể hiện trong bảng dưới đây:

Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm:

Vi khuẩn

Kháng sinh lựa chọn

Kháng sinh thay thế

Vi khuẩn Gram-âm đường ruột họ Enterobacteriaceae (không sinh ESBL)

+ Ciprofloxacin 400mg x 2 đến 3 lần/ngày, tối đa không quá 1200mg/ngày, truyền tĩnh mạch

+ Ceftriaxone 2g/lần, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 12 giờ/lần

Các kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 và 4 khác

Các kháng sinh nhóm fluoroquinolone

Vi khuẩn Gram - âm đường ruột họ Enterobacteriaceae (sinh ESBL)

Ertapenem 1g/lần/ngày, truyền tĩnh mạch trong 3-4 giờ

Imipenem-cilastatin 500mg/lần, truyền tĩnh mạch mỗi 6 giờ/lần

Meropenem 1g/lần, truyền tĩnh mạch 8 giờ/lần

Doripenem 500mg/lần, truyền tĩnh mạch 8 giờ/lần

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime 2g/lần, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 8 giờ/lần

Cefepim 2g/lần, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 8 h/lần

Piperacillin-tazobactam 4,5g/lần, tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ/lần

Ciprofloxacin 800-1200mg/ngày

Imipenem-cilastatin 1g/lần, truyền tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ/lần

Meropenem 1g/lần, đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ/lần

Burkholderia pseudomallei

Ceftazidime 2g/lần, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 8 giờ/lần

Imipenem - cilastatin 1g/lần, truyền tĩnh mạch 8 giờ/lần. Meropenem 1g/lần, đường tĩnh mạch 8 giờ/lần

Streptococcus pneumoniae

Ceftriaxone 2g/lần, tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 12 giờ/lần

Cefotaxime 2g/lần tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ/lần

Levofloxacin 750mg/ngày

Vancomycin 1g/lần, truyền tĩnh mạch cách mỗi 12 giờ

Staphylococcus aureus

(nhạy Methicilin)

Oxacilin 100-200mg/kg/ngày chia tiêm tĩnh mạch chậm cách 6 giờ/lần

Vancomycin 1g/lần truyền tĩnh mạch cách mỗi 12 giờ

Staphylococcus aureus

(kháng Methicilin)

Vancomycin 1g/lần truyền tĩnh mạch cách mỗi 12 giờ

Daptomycin 4-6mg/kg/ngày

Streptococcus suis

Ampicilin: 2g/lần, tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ/lần. Trẻ em 200-250mg/kg/ngày

Ceftriaxon: 2g/lần, tiêm tĩnh mạch 12h/lần. Trẻ em 100mg/kg/ngày

Clostridium perfringens

Penicilin 3-4 triệu đơn vị tiêm tĩnh mạch cách 4 giờ/lần

Metronidazole truyền tĩnh mạch liều tấn công 15mg/kg sau đó sử dụng liều duy trì 7,5mg/kg trong 1 giờ cách mỗi 6 giờ/lần

Clindamycin truyền tĩnh mạch 6-9g/ngày chia liều cách mỗi 8 giờ/lần

Bacteroides fragilis

Metronidazole truyền tĩnh mạch liều tấn công 15mg/kg sau đó sử dụng liều duy trì 7,5mg/kg trong 1 giờ cách mỗi 6 giờ/lần

 

 

6. GIÁM SÁT NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN

- Phát hiện vi sinh vật gây nhiễm khuẩn bệnh viện và mức độ đề kháng kháng sinh của chúng để có biện pháp phòng ngừa lây lan cũng như sử dụng kháng sinh hợp lý (diệt được vi khuẩn gây bệnh, ít tác dụng phụ nhất cho người bệnh, không làm gia tăng vi khuẩn đề kháng và không gây ra sự đề kháng của vi khuẩn).

- Phát hiện ổ dịch, đường lây truyền…

Tài liệu tham khảo:

1. Hướng dẫn sử dụng kháng sinh của Bộ Y tế 2015.

2. Trần Thị Thu Hằng, Dược lực học tái bản lần 20, 2015, trang 709-777.

3. Phạm Hùng Vân, Kháng sinh - đề kháng kháng sinh - Kỹ thuật kháng sinh đồ, Nhà xuất bản y học, 2013, 145-154.

4. Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn Hồng Hà, Nguyễn Vũ Trung (2016), “Hướng dẫn điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm”, Nhà xuất bản Y học.

5.Tài liệu hướng dẫn phòng ngừa chuẩn, Bộ Y Tế, 2012.

6. CID 2016(Sep); 63:e61-e111.

7. Intensive Care Med. 2013 Feb;39(2):165-228.

8. Martin, G.S., Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in incidence, pathogens and outcomes. Expert Rev Anti Infect Ther, 2012. 10(6): p. 701-6.

9. Marin H. Kollef and Scott T. Micek (2012), ”Severe septic and Septic shock”, The Washington Manual of Critical Care, 2rd Edition 2012, P 11-18.

10. The GARP Vietnam National Working Group, Situation Analysis Reports: Antibiotic use and resistance in Vietnam. 2010.

11. Jurgen Floege, Richard J.Johnson, John Feehally. Comprehensive Clinical Nephrology . Elservier 2010 Four edition

12. Therapeutic Antibiotic Guidelines 2010 version 14.


ungthubachmai.vn

 

ThS.KS. Phạm Anh Tuấn, ThS.KS. Phạm Thị Len, KS. Trần Văn Thống

Trung tâm Y học Hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai.

BSNT. Tống Thị Huyền (sưu tầm và dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

Xạ trị (Radiotherapy) là một trong các phương pháp điều trị ung thư phổ biến cùng với nhiều phương pháp khác như phẫu thuật, hóa chất. Xạ trị được sử dụng như là một phương pháp phẫu thuật hay điều trị toàn thânvà mang lại kết quả điều trị rất tốt trong cải thiện triệu chứng, điều trị triệt căn cùng với phẫu thuật. Bên cạnh hiệu quả điều trị thì xạ trị cũng gây ra một số tác dụng phụ, phụ thuộc vào cơ quan hay vùng bị chiếu xạ, phân liều xạ, mức độ nhạy cảm của mô và cơ quan. Tác dụng phụ của xạ trị có thể biểu hiện cấp tính và hoặc lâu dài. Các tác dụng phụ cấp tính liên quan như viêm sưng, phù mô vùng chiếu xạ. Biểu hiện tùy thuộc vào vùng cơ quan bị chiếu xạ. Ví dụ, như là khi chiếu xạ vùng bụng có thể gây đau bụng, buồn nôn và nôn. Ở vùng cổ gây đau rát họng, viêm thực quản khi chiếu xạ vùng ngực. Hoặc các rối loạn đại tiểu tiện do chiếu xạ vùng tiểu khung. Hầu hết các triệu chứng này giảm dần sau khi kết thúc xạ trị. Hậu quả lâu dài do tia xạ gây ra là xơ hóa mô cơ quan do các phản ứng viêm giải phóng yếu tố hoạt hóa viêm như TNF alpha, IL-6, IL-1. Kết quả tác động lên quá trình tổng hợp và biệt hóa của các fibroblast, chất nền ngoại bào, mạch máu… ở da và mô liên kết dưới da. Quá trình này bắt đầu từ ngay khi xạ trị hoặc kéo dài tiếp tục vài tháng đến vài năm. Ngoài các tác dụng phụ đề cập đến ở trên, một số độc tính của xạ trị liên quan đến cơ quan vùng chiếu xạ. Đầu tiên giảm hay mất khả năng sinh sản khi tinh hoàn hay buồng trứng là các cơ quan rất nhạy cảm với tia xạ đặc biệt ở trẻ em hay những bệnh nhân ung thư trẻ tuổi. Độc tính trên tim ở những bệnh nhân như ung thư vú, hay u lympho Hodgkin, các ung thư khác mà xa trị có liên quan đến vùng ngực. Nguy cơ ung thư thứ 2 có thể liên quan đến tiển sử xạ trị trước đó. Ví dụ như trong nghiên cứu từ năm 1973–2002 của Mariotto và cộng sự cho thấy nguy cơ xuất hiện ung thư thứ 2 là 8% ở những bệnh nhân có điều trị tia xạ trước đó. Chính vì vậy, khi lập kế hoạch xạ trị cân nhắc đến lợi ích và nguy cơ, giảm tác dụng phụ như là tăng liều xạ vào mô u và giảm liều xạ ở mô lành, các biện pháp che chắn bảo vệ cơ quan không xạ trong khi bệnh nhân xạ trị.

Trong xạ trị tác dụng phụ hay gặp nhất là viêm da do tia xạ (radiation dermatitis) và xơ hóa do xạ trị (Radiation Fibrosis).

Viêm da do tia xạ thường xảy ra trong quá trình xạ trị, thường bắt đầu sau khi xạ trị được 14-20Gy. Liều xạ trị tăng lên thường sẽ khiến viêm da nặng lên. Còn xơ hóa da hay gặp ở những vị trí xạ trị như đầu mặt cổ, vú… xơ hóa thường xảy ra muộn nên thường chưa được chú ý để phòng ngừa sớm. Theo một số nghiên cứu thì tỉ lệ viêm da lên đến 80%, và 70% xơ hóa ở bệnh nhân xạ trị đầu mặt cổ. Các tác dụng phụ này gây ra đau đớn, khó chịu cho bệnh nhân, ảnh hưởng đến thẩm mỹ cũng như quá trình điều trị. Xơ hóa gây hạn chế vận động, cứng cổ, cứng cơ bắp,…

Những giải pháp mới luôn được tìm kiếm và ứng dụng để chăm sóc và hỗ trợ bệnh nhân trong quá trình xạ trị… Các quốc gia như Pháp, Mỹ, Tây Ban Nha,… các bác sĩ đã và đang sử dụng những giải pháp bôi với các hoạt chất có tính chống oxi hóa cũng như chống viêm, để giảm thiểu tác dụng phụ của liệu pháp xạ trị.

Kem bôi SODermix, với hoạt chất chính là enzyme superoxide dismutase, đang được xem xét như là một giải pháp mới trong phòng ngừa và điều trị viêm da và xơ hóa xạ trị. Trên thị trường Việt Nam, đây cũng là sản phẩm cung cấp một giải pháp chống oxi hóa, chống viêm tác động đến các ti thể trong tế bào.

Tác dụng của kem bôi superoxide dismutase trong viêm da xạ trị:

Viêm da xạ trị, khác với các loại viêm da khác, nguyên nhân chủ yếu gây ra viêm là do quang hóa. Trong viêm da xạ trị, nhận thấy sự sản sinh quá mức các gốc tự do oxi hóa, đi kèm với đó là sự tăng sản xuất hàm lượng các cytrokine gây viêm: IL-1,IL-6, TGF-β, TNF-α,… Trong khi các gốc tự do làm khởi phát và duy trì quá trình viêm cũng như tăng chết tế bào, thì việc tăng quá nhiều cytokine gây viêm sẽ dẫn đến tổn thương mô, tổn thương tế bào đáy, tổn thương nội mô và tổn thương mạch máu. Với tác dụng chống viêm và chống oxy hóa, Superoxide Dismutase giúp tái cân bằng lại sinh lý da bằng cách giảm hàm lượng các cytokine gây viêm, khử các gốc tự do oxy hóa được sinh ra, giúp giảm tình trạng viêm da, giảm đau đớn và tái tạo lại tế bào da đã bị tổn thương.

Vào năm 2008, bác sĩ Alvaro Manzanas Garcíacùng các cộng sự nghiên cứu sử dụng kem bôi Superoxide Dismutase để điều trị cho các bệnh nhân viêm da do xạ trị: 57 bệnh nhân, viêm da cấp độ 2 trở lên, được bôi ngày 2 lần kem superoxide dismutase, sử dụng trong 12 tuần. Kết quả cho thấy: sau khi kết thúc xạ trị, 77,1% bệnh nhân cải thiện viêm da một phần hoặc hoàn toàn. Sau 12 tuần: 100% bệnh nhân không còn độc tính trên da.

Có một số nghiên cứu khác cho thấy hiệu quả của superoxide dismutase trong điều trị viêm da do xạ trị, kết quả 100% bệnh nhân được khỏi hoàn toàn viêm da sau 3 tháng sử dụng kem bôi.

Tác dụng của kem bôi superoxide dismutase trong xơ hóa xạ trị

Cho đến nay, việc phòng ngừa và điều trị xơ hóa chủ yếu sử dụng vật lý trị liệu.

Xơ hóa được xem như là một quá trình tạo sẹo, trong đó myofibroblast – nguyên bào sợi cơ, đóng một vai trò thiết yếu. Myofibroblast màu trắng đục, cứng, kết cấu xù xì, xếp chồng chéo, là biểu hiện chính của xơ hóa.

Ảnh 3483

Sự tổng hợp Collagen bình thường và sau khi xạ trị

Sau khi xạ trị, có sự xuất hiện của chuỗi các cytokine: TGF-β1, PDGF, Il-1, TNF-α… và đặc biệt là sản sinh một lượng lớn các gốc tự do oxy hóa. Các yếu tố này làm tăng sản các ma trận ngoại bào, gia tăng kích cỡ và số lượng xơ hóa.

5 tác động của Superoxide Dismutase lên xơ hóa:

-        Giảm hàm lượng các gốc tự do oxy hóa.

-        Giảm hàm lượng TGF-β1 và các cytokine gây viêm.

-        Ngăn ngừa sự lắng đọng của ma trận nội bào và tăng sinh myofibroblast.

-        Chuyển myofibroblast về dạng fibroblast.

-        Phục hồi lại sinh tổng hợp collagen.

Với 5 tác động đó, kem bôi Superoxide Dismutase giúp giảm đau đớn, giảm vùng xơ hóa, tái tạo nguyên bào sợi, cũng như phòng ngừa xơ hóa do xạ trị.

Vào năm 2004, bác sĩ F. Campana cùng cộng sự đã tiến hành nghiên cứu về hiệu quả của kem bôi Superoxide Dismutase trong việc giảm xơ hóa trên các bệnh nhân ung thư vú được bôi kem superoxide dismutase 2 lần /ngày trong 6 tháng. 2 tiêu chí đánh giá: mức độ xơ hóa và mức độ đau. Kết quả: Mức độ xơ hóa: Tỷ lệ xơ hóa mức nặng nhất giảm từ 29,5% xuống 0%; Mức độ đau: Mức độ 4 của đau: giảm từ 72,7% xuống 2,3%. 50% bệnh nhân cho thấy giảm vùng da bị xơ hóa, 64% bệnh nhân được giảm đau hoàn toàn. Hơn 92% bệnh nhân cảm thấy thoải mái rõ rệt.

Việc sử dụng kem bôi chứa superoxide dismutase sẽ giúp bệnh nhân giảm tình trạng xơ hóa hiệu quả sẽ giúp bệnh nhân giảm đau đơn và tăng cường vận động cơ tốt hơn.

Sử dụng kem bôi superoxide dismutase, cần sử dụng theo khuyến cáo như sau:

-       Với chỉ định viêm da:

+ Bôi một lớp mỏng trước khi chiếu xạ ít nhất một giờ.

+ Sau khi chiếu xạ, bôi ngay một lớp mỏng lên vùng da ảnh hưởng

+ Các ngày sau đó, bôi ngày 2 lần.

+ Sử dụng trong suốt đợt điều trị xạ trị.

+ Nên kéo dài điều trị trong 12 tuần.

-       Với chỉ định xơ hóa:

+ Bôi một lớp mỏng lên vùng bị xơ hóa.

+ Massage kỹ để kem thấm sâu vào.

+ Đối với xơ hóa <2 năm, ngày bôi 2 lần nên sử dụng trong 3 tháng.

+ Đối với xơ hóa >2 năm, ngày bôi 3-4 lần nên sử dụng trong 6 tháng.

Tài liệu tham khảo:

  1. Putnik R, Stadler P, Schäfer C, Koelbl. Enhanced radiation sensitivity and radiation recall dermatitis (RRD) after hypericin therapy – case report and review of literature Radiation Oncology 2006, 1:32doi:10.1186/1748-717X-1-32.
  2. Johansson S et al. - Timescale of evolution of late radiation injury after post-operative radiotherapy of breast cancer patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000;48:745-50 2.
  3. Muller K, Meineke V. Radiation-induced alterations in cytokine production by skin cells. Exp Hematol 2007; 35: 96–104.
  4. Manzanas García A, López Carrizosa MC, Vallejo Ocaña C, Samper Ots P, Delgado Pérez JM, Carretero Accame E, Gómez Serranillos P, Morena del Valle L. Superoxide dismutase (SOD) topical use in oncologic patients: treatment of acute cutaneous toxicity secondary to radiotherapy. Clin Transl Oncol 10:163-167, 2008.
  5. Anonymous. Effects of ionizing radiation on human skin. Clefs CEA, nº48, 2003
  6. Campana F et al. Topical superoxide dismutase reduces post-irradiation breast cancerfibrosis. J Cell. Mol. Med. 8(1):109-116, 2004.
  7. Mariotto AB, Rowland JH, Ries LA, et al. Multiple cancer prevalence: a growing challenge in long-term survivorship. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16:566.
  8. Marks LB, Yorke ED, Jackson A, et al. Use of normal tissue complication probability models in the clinic. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2010; 76:S10.
ungthubachmai.vn
SKĐS - Lần đầu tiên, các nhà khoa học Việt Nam chế tạo thành công phức hệ Nano FGC dùng trong dự phòng và hỗ trợ điều trị ung bướu, nguyên liệu là hợp chất từ thiên nhiên, cây cỏ Việt Nam.

Thông tin trên được chia sẻ tại hội thảo “Công bố kết quả nghiên cứu và chuyển giao công nghệ chế tạo phức hệ Nano FGC trong dự phòng và hỗ trợ điều trị ung bướu” diễn ra ngày 11/10 tại Hà Nội.

Tại hội thảo, đại diện Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam cho biết, lần đầu tiên các nhà khoa học Việt Nam đã thành công trong việc nghiên cứu và chế tạo Phức hệ Nano FGC với nhiều ưu thế vượt trội so với những hệ dẫn truyền thống. Điểm đột phá của Phức hệ Nano FGC nói trên là việc sử dụng toàn bộ nguyên liệu là hợp chất từ thiên nhiên, cây cỏ Việt Nam.

Theo TS. Hà Phương Thư - Trưởng phòng Nano Y Sinh - Viện Khoa học Vật liệu, Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam: Lâu nay việc dùng trực tiếp củ nghệ và tam thất thường không mang lại hiệu quả vì Curcumin khó tan, hấp thu kém và hàm lượng Notoginseng trong tam thất thấp. Do đó, TS. Hà Phương Thư cùng cộng sự đã nghiên cứu, ứng dụng công nghệ nano nhằm đưa Curcumin từ đặc điểm khó tan thành những chất tan tốt trong nước bằng Phức hệ nano FGC: Nano (Fucoidan-Curcumin-Ginseng) để chế tạo thành sản phẩm CumarGold Kare dùng trong phòng ngừa và hỗ trợ điều trị ung thư. Curcumin (nghệ) được nano hóa thông qua việc sử dụng đồng thời hai loại chất có nguồn gốc thiên nhiên là Fucoidan (rong/tảo biển nâu) và Saponin Notoginseng (tam thất), giúp tăng độ bền của hệ nano, kiểm soát tốt quá trình giải phóng hoạt chất, giúp hấp thu tối đa curcumin

Đại diện Viện Khoa học Vật liệu và Công ty CP Dược Mỹ phẩm CVI ký kết chuyển giao đề tài nghiên cứu vào thực tiễn

Phân tích về vai trò của 3 hoạt chất Curcumin (Nghệ), Fucoidan (Rong nâu), NotoGinseng (Tam thất), GS.TS Đào Văn Phan chia sẻ: “Gốc tự do, chất oxi hóa trong cơ thể sẽ phá hoại tế bào, gây đột biến gen và là nguồn gốc phát sinh ung thư. Curcumin, Fucoidan, NotoGinseng đều là những chất chống oxi hóa mạnh, tiêu diệt các gốc tự do để dự phòng Ung thư, đồng thời có tác dụng ngăn ngừa Ung thư phát triển bằng cách ức chế phân bào, ức chế tạo mạch mới, tăng cường miễn dịch. Ba chất này gần tương tự như nhau, khi dùng trong cùng một phức hệ sẽ hiệp đồng tác dụng, mang lại hiệu quả vượt trội so với việc sử dụng riêng lẻ”.

PGS.TS Nguyễn Lĩnh Toàn, Chủ nhiệm Bộ môn Sinh lý bệnh, Học viện Quân y cho biết, kết quả nghiên cứu tác dụng kháng ung thư của CumarGold Kare trên dòng tế bào ung thư vòm họng, vú, phổi, gan và tuyến tiền liệt người và thử nghiệm trên chuột thiếu hụt miễn dịch (nude mice) mang khối ung thư phổi người cho thấy, CumarGold Kare có tác dụng ức chế phát triển tế bào ung thư, đặc biệt trên dòng tế bào ung thư phổi A549, ung thư gan Hep-3B, ung thư vòm họng HTB-43.

Theo TS. Thư, phức hệ Nano FGC đã cải thiện độ tan, tối ưu khả năng bao gói, bảo vệ dược chất khỏi những rào cản sinh học, nâng cao thời gian lưu thông của thuốc trong hệ tuần hoàn, tập trung hoạt chất tại vùng khối u thông qua hai cơ chế hướng đích: thụ động và chủ động.

Được biết, công nghệ nano tuy còn khá mới ở Việt Nam, nhưng đã thể hiện vai trò quan trọng trong lĩnh vực y dược học, phát triển các dược liệu quý trong nước theo phương thức hoàn toàn mới, kết tinh y dược học cổ truyền với công nghệ hiện đại.

H.Hiền - T.Bình

Bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) hoặc ung thư biểu mô tế bào thận tiến triển (RCC) sẽ được hỗ trợ thuốc điều trị tiên tiến.

Chương trình do Quỹ Ngày mai Tươi sáng, thành viên Hiệp hội Kiểm soát Ung thư Thế giới (UICC) phối hợp cùng Bayer SEA thực hiện, giúp bệnh nhân ung thư gan và thận tiếp cận tốt hơn với thuốc điều trị, giảm chi phí chữa bệnh.

Bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) hoặc ung thư biểu mô tế bào thận tiến triển (RCC), có chỉ định sử dụng thuốc điều trị nhắm trúng đích đường uống dựa trên Hướng dẫn điều trị đã được phê duyệt của Bộ Y tế, sẽ được nhận thuốc miễn phí cho các đợt tái khám lần thứ 2, 4, 6, 8...

Giai đoạn một, chương trình triển khai tại 4 bệnh viện gồm viện K, Bạch Mai, Đại học Y Dược TP HCM và Chợ Rẫy. Trong giai đoạn hai, chương trình sẽ mở rộng tại nhiều bệnh viện và trung tâm y khoa khác trên cả nước.

polyad

Thuốc điều trị nhắm trúng đích giúp bệnh nhân kéo dài cuộc sống.

Mỗi năm thế giới có 782.000 ca mắc mới ung thư gan và 746.000 trường hợp tử vong liên quan. Trong đó, ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) chiếm 90% tổng số ca ung thư gan.

Báo cáo của Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Thế giới (WCRF) cho thấy, Việt Nam xếp thứ 5 toàn cầu về tỷ lệ ung thư gan, nam cao hơn nữ và xếp thứ 3 thế giới (sau Mông Cổ và Lào). Ước tính mỗi năm, Việt Nam có khoảng 22.000 ca mắc mới ung thư gan. Vì vậy, chương trình này sẽ giúp đỡ nhiều cho bệnh nhân trong cuộc chiến chống lại ung thư.

Theo bác sĩ Nguyễn Đình Song Huy - Phó giám đốc Trung tâm Ung Bướu, Trưởng khoa u gan Bệnh viện Chợ Rẫy, mỗi năm bệnh viện tiếp nhận khoảng 3.000-3.500 ca mắc mới ung thư gan. Nhiều trường hợp đáng tiếc phát hiện ở giai đoạn muộn, không còn khả năng điều trị bằng các phương pháp khác. Khi đó chỉ còn có thể điều trị bằng liệu pháp nhắm trúng đích đường uống nếu tình trạng chức năng gan còn tốt. Thực tế cho thấy, nếu đáp ứng tốt với thuốc thì bệnh nhân có thể kéo dài cuộc sống. 

“Đây là một chương trình hỗ trợ thiết thực cho bệnh nhân, giúp giảm chi phí, tạo điều kiện để người bệnh có thể theo được liều khuyến cáo nhằm tối ưu hóa hiệu quả điều trị”, bác sĩ Huy cho biết.

Chương trình do Bayer - Tập đoàn chuyên trị liệu ung thư biểu mô tế bào gan toàn thân tài trợ. Bệnh nhân có thể liên hệ văn phòng Quỹ Ngày mai Tươi sáng (lầu 5, nhà D, số 43 Quán Sứ, Hà Nội) hoặc liên hệ điều phối viên chương trình, bác sĩ Bùi Hải Đường, bác sĩ Nguyễn Thị Thúy Linh qua hotline 091 393 6658 - 04 6680 6969.

An San/http://suckhoe.vnexpress.net

Nghiên cứu mới cho thấy dùng aspirin liều thấp có thể tăng 20% tỷ lệ sống thêm ở bệnh nhân điều trị ung thư cũng như ngăn ngừa ung thư lan rộng.

Các nhà nghiên cứu tìm thấy sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và sự di căn của ung thư ở những bệnh nhân dùng aspirin liều thấp cùng với thuốc điều trị bệnh.

Theo nhà nghiên cứu chính, GS Peter Elwood, ở ĐH Cardiff, Anh, kết quả này dựa trên những bằng chứng sẵn có cho thấy bệnh nhân bị ung thư ruột, vú và ung thư tuyến tiền liệt dùng aspirin liều thấp bên cạnh các phương pháp điều trị khác có liên quan với giảm 15-20% nguy cơ tử vong cùng với giảm sự di căn của ung thư.

Ở nghiên cứu này, nhóm nghiên cứu đã tổng kết số liệu có sẵn gồm 5 thử nghiệm ngẫu hóa và 42 nghiên cứu quan sát trên những bệnh nhân ung thư đại trực tràng, ung thư vú và tuyến tiền liệt. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy dùng aspirin giúp giảm một số loại ung thư.

Theo các nhà nghiên cứu, liều thấp ung thư làm giảm tỷ lệ mắc ung thư, vai trò của nó trong điều trị ung thư vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này nhấn mạnh sự cần thiết phải có các thử nghiệm ngẫu nhiên để tìm thêm bằng chứng cho thấy aspirin liều thấp có hiệu quả trong điều trị ung thư.

BS Cẩm Tú

(Theo THS)

5 phát hiện mới mang lại hy vọng cho bệnh ung thư

Hy vọng mới cho bệnh nhân ung thư di căn

Những người đàn ông sử dụng "tiên dược phòng the" Viagra có thể tăng nguy cơ phát triển bệnh ung thư da, theo một nghiên cứu mới của các nhà khoa học Mỹ.

Vừa qua, các nhà khoa học đã tìm ra một loại thuốc mới điều trị bệnh ung thư phổi, phương pháp này sẽ giúp cho bệnh nhân tăng gấp đôi khả năng sống của mình.

Mũi điện tử “ngửi” thấy nguy cơ ung thư dạ dày

Tuesday, 20 January 2015 01:19

10 dược phẩm hứa hẹn cho năm 2015

Tập đoàn y dược Healthcare Global (HG) Ấn Độ đã bình chọn, công bố danh sách Top 10 dược phẩm hứa hẹn nhất 2015.

Một loại thuốc mới mang tính đột phá trong việc điều trị ung thư da sẽ được thử nghiệm vào năm 2016.

Ðiều chế thuốc ngừa ung thư từ giun đất

 Các nhà khoa học Ba Lan cho biết, các loại vi khuẩn có trong ruột của loài giun đất có thể được sử dụng để điều chế các loại thuốc phòng ngừa ung thư.

Theo các nhà khoa học, do đặc tính sinh sống và ăn các loại sinh vật dưới các lớp đất bẩn nên giun đất có hệ miễn dịch rất phát triển. Các loại vi khuẩn có trong ruột của sinh vật này chứa các thành phần có khả năng chống lại các tế bào ung thư trong cơ thể người. Ðây là một đột phá trong việc tìm cách chữa bệnh ung thư, căn bệnh cướp đi sinh mạng của hàng chục nghìn người mỗi năm trên toàn thế giới. GS. Keith Jones - Viện Nghiên cứu Ung thư Anh cho biết: Việc tìm ra các loại vi khuẩn có khả năng kìm hãm sự phát triển của các tế bào ung thư là bước đầu tiên rất đơn giản. Ðiều quan trọng nhất là làm thế nào để đưa các loại vi khuẩn này vào cơ thể người và khiến chúng phát huy tác dụng.

Trong khi giới khoa học thế giới nói chung vẫn đang không ngừng nỗ lực nhằm tìm ra các phương pháp điều chế thuốc phòng ngừa và chữa trị căn bệnh ung thư, thì phát hiện này là một bất ngờ lớn mang lại tin vui cho nhiều người bệnh.

Theo tapchiyduoc

Tuesday, 04 November 2014 01:15

Thiết bị mới phát hiện nhanh ung thư

Các nhà nghiên cứu Mỹ giới thiệu một thiết bị mới có thể phát hiện hàng chục loại bệnh ung thư bằng phương pháp xét nghiệm máu một lần.

Một loại thuốc ức chế tăng sinh mạch mới dùng đường uống điều trị ung thư phổi có thể được đưa vào thị trường: sự phê chuẩn sử dụng Nintedanib vào lâm sàng đã được trình duyệt ở Châu Âu và sắp tới là ở Hoa Kỳ.

Loại trừ 2 loại gen đặc biệt có thể cải thiện việc điều trị ung thư lên tới 50% tổng số bệnh nhân. Các nhà nghiên cứu tại Viện Công nghệ Massachusetts, Mỹ đã phát hiện ra bằng cách phong toả gen p53 và MK2, khối u ác tính có thể phản ứng nhanh hơn trước điều trị cytotoxic (độc tính đối với tế bào) như hoá trị liệu. Kết quả trên có thể dẫn đến các hợp chất thuốc mới hiệu nghiệm hơn.

Page 1 of 2

Tem dan Don vi Gen tri lieu 1

logo vinmec

Hỗ trợ  

Joomla Templates and Joomla Extensions by ZooTemplate.Com
Hotline: 1900575758 phím 2

Clip

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Quảng cáo

Banner

Hình ảnh tiêu biểu

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Thống kê

Members : 7516
Content : 1268
Web Links : 3
Content View Hits : 358409